30岁小伙险猝死,这份心电图竟成救人关键……

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原标题:30岁小伙险猝死,这份心电图竟成救人关键……

最近已经连续推出了几期的猝死心电图系列,不知道大家感受如何,国人对于死亡总是有着一种“忌讳”在里边,不愿直面,不可妄谈。

不能说这种敬畏生命的态度不对,但是并不被本人所喜,都说向死而生,面对一个个蓄谋已久的“猝死”,我们应该更加去了解他们,比了解自己的亲朋好友更甚,这样在他们准备动手的时候,我们知道如何应对,如何脱险,这也是我们推出这个栏目的初衷。

今天,我们继续讲“猝死”的故事。

体育老师上课时突然倒地,3分钟内无意识?

如果看到这样一份心电图(图1),你会怎么诊断?冠心病、心梗?那Q波是不是有些熟悉,又有些陌生?

图1:心电图提示左室高电压,伴有V4-V6导联的Q波,提示肥厚性心肌病

如果这就是你门诊病人的心电图,他并没有任何不适的症状,你会如何处理?收入院,还是简单的随诊观察?

这份心电图来自小王,他是一个30岁的小伙子,一个体育老师、已婚、育有1女,平时身体健康、没有高血压、没有糖尿病、没有高脂血症,更没有冠心病。

小王这次来看病,是因为他最近遇到了大问题,1周前他在带领学生跑步的时候,突然发生心悸,而后头晕、眼前发黑,剩下的自己就什么都不记得了。

幸好当时学生反映迅速,及时找来了校医,校医判断他发生了心脏骤停,立即进行心肺复苏,找来了自动体外除颤仪(AED),提示为室颤,除颤后室颤终止,小王也恢复了意识.

据校医描述,小王意识丧失持续了3分钟,伴有抽搐和小便失禁,没有口舌咬伤,醒来后小王自己觉得全身乏力,就像经历了一次很长很长的长跑,但对于长跑过程中遇到的人和事,他一点也记不起来。

这让他很害怕,他害怕这种怪事再发生一次,随后的几天他休息不好,于是就和单位请了假,赶紧到北京来看一看,自己到底怎么了?为什么无缘无故就从鬼门关走了一遭?

听完骇人的恐怖故事,我们都知道,小王发生了心脏骤停。

心脏包括心肌、血管(冠脉)、瓣膜和传导系统,任何结构的异常,如心肌病、冠心病、瓣膜病和心律失常,都可导致心源性猝死的发生。虽然根本病因千差万别,但心源性猝死的直接原因,几乎全部为室颤。

小王也是如此,他这次能够逃出生天,得益于校医及时的心肺复苏和AED除颤。发生过心脏骤停的患者,1年内再次发生的概率可达50%以上……

下一次,小王还能不能如此幸运,我们并不知道……

所以当务之急,要明确他发生心脏骤停的原因,给予针对性的治疗,预防未来再次发生恶性事件。

既然是心脏骤停,我们就从心脏结构和功能异常查起,最方便且无创的检查便是心电图和心脏超声,先做了心电图,不出所料,得到了一份异常的心电图(图1),这份心电图最大的特点有两个——第一,V1-V2导联的S波比较深,V5、V5的R波比较高;第二,I、aVL、V4-V6出现了窄而深的Q波。

图2:心脏超声可见室间隔明显肥厚,证实肥厚性心肌病的诊断

某种意义上来说,心电图就是窥探心脏结构的一扇窗户,心电图的异常,提示着心脏的结构,真的可能有一些问题,于是继续做了心脏的超声(图2),发现小王的心脏显得比正常人更为肥厚,尤其是室间隔部分,达到了32 mm之多(通常情况下都小于10 mm),到了现在,小王发生心脏骤停的原因基本明确了,原来他患有肥厚性心肌病。

肥厚型心肌病,是什么?

肥厚性心肌病,顾名思义,主要的表现为心肌肥厚,早期研究估计其人群发病率在1/500左右,近来研究提示可能比此要高,当之无愧为最常见的遗传性心肌病。

肥厚性心肌病是一个除外性诊断,只有除外了高血压、心脏瓣膜病、主动脉狭窄以及浸润性心肌病等其他原因导致的左室肥厚,影响学检查证实室壁15 mm,才能诊断为肥厚性心肌病。肥厚性心肌病对健康最大的威胁,如小王,就是患者面临着极大的猝死风险。

肥厚性心肌病导致的猝死风险增加,和如下几个机制有关:

心肌纤维肥厚、排列紊乱:结构的紊乱带来电学的紊乱,容易发生室速和室颤;

心肌纤维:心肌肥厚和纤维化,导致了心肌瘢痕的形成,心肌瘢痕可成为心律失常如室速的基质;

心肌肥厚,耗氧增多,心脏小血管管壁肥厚,供血供氧相对减少,造成心肌缺血,促发恶性心律失常的发生。

相应地,根据这些机制,我们也发现了一些提示肥厚性心肌病患者猝死的预测指标,这些指标具备的越多,猝死的风险越大。他们包括:

图3:肥厚性心肌病猝死风险增大的机制和预测指标

心脏骤停史;持续性室速;非持续性室速;室壁肥厚30mm;运动后血压异常反应;反复不明原因晕厥;猝死家族史(图3)。

对于小王,满足了心脏骤停,以及室壁肥厚大于30 mm,其他的没有进一步评估,但从他心脏骤停被抢救回来的事实可以看到,他猝死的风险,真的很大。

对于他进一步的治疗,首先我们加上了β受体阻断剂,一方面降低他流出道的压力阶差,一方面减少室速、室颤发作的频率,同时我们为他植入了ICD,因为他发生过室颤,而导致室颤的基质(肥厚性心肌病)有没有办法完全根除,只能通过植入这样一个机器,在他发生室颤的关键时刻,帮他一把,救他一命。

好在他植入ICD后,发生室速、室颤的频率并不高,他也正常地回归到了体育老师的工作岗位,只是他现在活动起来很是注意,平时最多快走,从不跑步了。

我们也为他的女儿做了心电图和心脏超声,幸运的是都是正常的,他的父母在老家,说过一段时间也过来筛查一下。

对于没有冠心病危险因素的年轻人发生心脏骤停,一定要想到肥厚性心肌病的可能,恰当的治疗,虽不能根治,但能把死神的阴谋破坏,让猝死的悲剧流产。在生死之间,我愿意做好这个守门员!

参考文献

[1].Semsarian C, Ingles J, Maron MS, Maron BJ. New perspectives on the prevalence of hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2015;65: 1249–54.

[2].Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treat- ment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery, Amer- ican Society of Echocardiography, American Soci- ety of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Car- diovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2011;58:e212–60.

[3].Authors/Task Force members, Elliott PM, Anastasakis A, et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopa- thy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2014;35:2733–79.

[4].Maron BJ, Maron MS. Hypertrophic cardiomy- opathy. Lancet 2013;381:242–55.

[5].Rowin EJ, Maron BJ, Haas TS, et al. Hypertro- phic cardiomyopathy with left ventricular apical aneurysm: implications for risk stratification and management. J Am Coll Cardiol 2017;69:761–73.

[6].Hong JH, Schaff HV, Nishimura RA, et al. Mitral regurgitation in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy: implications for concomitant valve procedures. J Am Coll Cardiol 2016;68:1497–504.

[7].Ayoub C, Geske JB, Larsen CM, Scott CG, Klarich KW, Pellikka PA. Comparison of Valsalva maneuver, amyl nitrite, and exercise echocardi- ography to demonstrate latent left ventricular outflow obstruction in hypertrophic cardiomyop- athy. Am J Cardiol 2017;120:2265–71.