第九章 心律失常的常见电生理现象

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原标题:第九章 心律失常的常见电生理现象

第九章 心律失常的常见电生理现象

近年来,随着心脏电生理学研究的飞速发展,人们对心律失常的一些电生理现象有了较为深入的认识。了解和研究这些现象的产生机制、心电图表现形式及临床意义,对正确诊断和治疗心律失常有重要作用,特别是对复杂心律失常的诊治有着更为重要的临床价值。本章仅介绍最常见文氏现象、折返激动和隐匿性传导三种电生理现象。

第一节 文氏现象

心脏传导系统任何部位的传导逐搏减慢,最后发生传导中断,这类传导阻滞现象,称为文氏现象,又称二度I型房室传导阻滞。 发生文氏现象的发生原因大致可分为二种,一是病理性或者由药物作用所引起;另一种是心率增快或受迷走神经兴奋影响而造成的生理性文氏现象。文氏现象在房室交接区最为多见,一般都为暂时性,有些因体位、呼吸、心率改变而出现,仅少数文氏现象会变为持久性。

一、文氏现象的机理

概括地说文氏现象是某部位有效不应期和相对不应期轻度或中度延长引起。文氏周期开始的心搏传导正常或轻度的传导延缓,自第2次心搏开始激动逐渐进入前一次心搏的相对不应期的晚、中、早期阶段,传导速度逐搏减慢,一旦进入有效不应期,便会发生干扰性传导中断,结束一次文氏周期,如此周而复始(图9-1-1)。

图9-1-1 房室交接区文氏现象发生机制示意图

电生理研究证明,递减性传导是产生文氏现象的原因。激动在传导过程中,动作电位幅度逐渐降低,直至不能激动后面的组织,形成文氏现象。

二、房室传导文氏现象

文氏现象发生部位可以在心房内、房室结、希氏束或双束支水平上,而以房室结的文氏现象最多见。

1、前向性房室文氏现象:

心电图表现为连续下传的P-R间期逐搏延长,继以一次QRS波脱漏,如此周而复始。先后两次心室脱漏后的第一个搏动之间的间距称文氏周期,文氏周期中,心房与心室波之比称为文氏现象中的房室传导比,可以是3:2,4:3,5:4……

典型房室阻滞的文氏现象(图9-1-2、图9-1-3、图9-1-4)

多表现为房室传导比例在3:2~6:5之间的二度I型房室阻滞。

(1)P-R间期逐搏延长,直至QRS波漏搏形成一个长R-R间期。

(2)P-R间期逐搏延长,但每次延长的递增量却逐搏减少。文氏周期中,第2个心搏的递增量最大,最后1个心搏递增量最小。这是典型文氏现象的特征性改变,即“增量递减”。

(3)由于P-P间期固定,P-R间期递增量逐搏递减,导致R-R间期逐搏缩短,后继以突然明显延长R-R间期,R-R间期呈“渐短突长”的特征性表现。

(4)P-R间期逐搏延长,但R-P间期逐渐缩短,R-P间期越短,下传的P-R间期越长。当R-P短于房室传导组织的有效不应期时,P波受阻而不能下传心室。

(5)心室漏搏所致长R-R间期小于任何两个短R-R间期之和,即长R-R间期=2倍R-R间期(6)长R-R间期之后的第1个R-R间期比其之前的R-R间期为长。

图9-1-2 典型文氏现象房室传导时间的递增量

文氏周期开始P-R间期0.12s,第2个P-R间期0.24s,比第1个心搏延长了0.12s;

第3个P-R间期0.34s,比第2个心搏延长了0.10s,第4个P-R间期0.40s,比第3个心搏延长了0.06s;第5个P-R间期0.44s,比第4个心搏延长了0.04s;

第6个P-R间期0.47s,比第5个心搏延长了0.03s,第7个心搏下传受阻,结束1次文氏周期,符合典型文氏现象。

图9-2-6 房性反复搏动

A:3种反复搏动示意图 B:房室交接性反复搏动形成的反复心律

如图9-2--5和图9-2--6所示,由交接区起搏点发出的激动一方面下传到心室,引起一个QRS波群,另一方面,激动缓慢地通过抑制较轻的交接区(A区)逆传到心房,产生一个逆行性P-波。在逆行上传通过交接区的过程中,激动又折返回来,通过受抑制较重的交接区(B区),即单向阻滞区(用斜线表示),再次激动心室,引起第2个QRS波群,这一组搏动即为交接性反复搏动。同理可推论窦性、房性和室性反复心律。

反复搏动的分类:

反复搏动的心电图表现,依据引起反复搏动起源部位的不同,可分为心房源性反复搏动、房室交接性反复搏动和心室源性反复搏动3类。

1、心房源性反复搏动

心房源性反复搏动是指窦性或异位心房激动使心房除极后下传到心室,在下传到心室途径中,又通过房室交接区的另一条径路折返回来,再次激动心房,形成P(P’)-QRS-P-激动序列,称之房性反复搏动,此型反复搏动较常见(图9-2-7)

图9-2-7 房室交接性逸搏形成反复搏动及房性融合波

2、房室交接区异位激动引起的反复搏动

房室交接区反复搏动是交接区异位激动发出后经双向传导,即下传到心室,逆传至心房,但在逆传心房的途径中又沿交接区的另一条传导径路折返回来,再次激动心室,引起QRS-P--QRS的激动序列,称之交接性反复搏动。这型反复搏动最常见。

3、室性异位激动引起的反复搏动

室性反复搏动是异位心室激动在使心室除极之后,又逆行传入心房,在逆行传导的途径中,又通过房室交接区的另一条传导径路的折返回来,再次激动心室,引起QRS-P--QRS激动序列,称为室性反复搏动。但因室性异位激动一般很少有逆传能力,故此型反复搏动较少见(图9-2-8、9、10)。

图9-2-8 房室交接性逸搏、窦性夺获二联律

图9-2-9 Ⅲ、aVR导联示室性早搏引起的反复搏动

图9-2-10 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联为同步记录,示心室源性反复搏动

四、临床意义

折返是快速性心律失常发生的主要机制,折返现象常导致复杂心律失常,造成诊断上的困难。折返性心律失常多由某种心脏病变或药物作用引起,亦可能是功能性的,在分析心电图时应密切结合临床,以选择正确的治疗措施。

(1)折返激动可以为早搏、折返性心动过速、扑动或颤动。

(2)折返激动无处不在,可发生与心脏内任何部位。

(3)大部分功能性早搏为折返所致。

(4)折返性早搏常引起心动过速。

(5)药物治疗折返性早搏或折返性心动过速是将局部的单向阻滞变为双向阻滞,使折返不能发生。但药物剂量往往偏大,且药物停用后容易复发,故治疗效果不理想。

(6)应用射频消融术后可根治折返性早搏或折返性心动过速。

第三节 隐匿性传导

一、定义

隐匿性传导(concealed conduction)是心电活动中的一种基本现象,是指窦性或异位激动在心脏特殊传导系统中传导时,未能使心房或心室除极,产生P波或QRS波。在常规心电图上不能直接显示出波形,故称隐匿性传导。但由于传导组织已被除极,产生了一个不应期,或重整传导系统内节奏点的周期,便会对下一次激动的传导或形成造成影响,根据这些影响造成的心电图改变,可以推断隐匿性传导的存在,从而获得间接证实。所以隐匿性传导并非真正“隐匿”,而是一种“不完全性穿透性激动”(incomplete penetration of impulse)。

二、隐匿性传导部位

隐匿性传导是心律失常中常见现象之一,它可发生于心脏传导组织的任何部位,如窦房交接区、房内、房室交接区、房室束及左右束支、浦肯野纤维维和房室旁路等,但以房室交接区的隐匿性传导是最常见的部位。隐匿性传导的方向为正常窦性激动传导方向者,称为前向性隐匿传导;与正常传导方向相反者,称逆向性隐匿传导;如先前向,后逆向或先逆向,后前向者,称折返性隐匿传导。隐匿传导可散在发生,也可交替发生或连接发生。隐匿传导接连发生称蝉联现象或重复性隐匿传导。

三、隐匿性传导的心电图表现

隐匿性传导本身是一种在体表心电图上并无直接表现的传导现象,但可影响随后激动的传导和/或形成,且随隐匿性传导的深浅不同,受其影响的程度也不同。主要表现有:

(1)对随后激动传导的影响:使其延缓、阻滞、隐匿、促进(加速)或折返(显性或隐匿性)。

(2)对随后激动形成的影响:使主导起搏点或次级起搏点提早除极,而重建其发放周期。

(3)对随后的激动传导及激动形成的联合影响。

隐匿性传导的表现形式是多种多样的,本节着重介绍隐匿性房室传导及隐匿性交接性激动的心电图表现。并列举实例加以说明:

(1)单个未下传房性早搏之后紧随的心房激动(大多数为房性早搏,少数为窦性搏动),可因该房性早搏存在顺向性隐匿性房室传导,导致其后的激动下传缓慢(P-R间期延长)或不能下传,如表现为连续2个P波受阻(图9-3-1)。此外,在人工心房起搏时,也可见到类似变化。

图9-3-1 成对房性早搏引起房室交接区内隐匿性传导

A:监护导联示成对房性早搏,前1个房早隐匿性下传,致第2个房早P′-R间期延长。

B:为同一患者Ⅱ导联记录,亦示成对房早,前1个房早隐匿性下传,致第2个房早下传受阻。

房性期前收缩逆向性隐匿性传导至窦房结,使其节律重整,窦性心律延迟出现形成不完全代偿间歇。

(2)快速型室上性心律失常,如窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动时,可因顺向性隐匿性房室传导,导致房室传导比例发生改变。例如2:1房室传导的心房扑动变为3:1或4:1的房室传导,也可因不同程度的隐匿性传导,导致室律不齐,F-R间期意外延长。

(3)心房颤动时最容易发生隐匿性房室传导,而且心房率愈快,隐匿性传导发生的机会也愈多。通常在一定条件下,房室交接区的不应期是相同的,因此心房颤动时,频繁的房性异位激动,在房室交接区脱离了不应期时,应该能及时下传到心室。尽管心房律快慢不等,心室律似乎应该是规则的。但事实上并非如此,心室律却仍然不规则。造成这种现象的原因,是由于存在隐匿性房室传导。

心房颤动伴房室交接区隐匿性传导可有如下几种心电图表现:

心室律绝对不规则:单纯性心房颤动时,由于某些心房激动波,进入房室交接区的深度不一,发生了不同程度的隐匿性房室传导,从而使房室交接区的不应期发生了不同改变。对后继激动的影响程度也不相同,有些仅使传导延缓,另一些则受阻,这一变化是导致心房激动不能定期下传至心室的主要原因之一,因此心室律便出现了绝对不规则(图9-3-2)。 心房颤动隐匿性传导致交接性逸搏周期不固定:心房颤动伴有某种程度的房室传导阻滞时,可以发生房室交接性逸搏,且大多数逸搏周期固定(1.0~1.33 s),但可因房室交接区隐匿性传导造成交接性逸搏周期不固定,有时还可见到意外延长的逸搏周期。这是由于某些心房激动隐匿性地下传,提前兴奋了房室交接区起搏点,使预期出现的房室交接性逸搏,不能按时发生,于是出现了一个比逸搏周期更长的R-R间期(图9-3-2)。

图9-3-2 男性,68岁,冠心病。A与B为同日动态心电图记录。示心房颤动,R-R间期绝对不齐,B行2次长R-R间期分别1.34s与1.63s,为房室隐匿性传导所致。 通常隐匿性传导的次数愈多,这种间歇愈长,于是出现了室性逸搏,甚至可造成心室停搏。

心房颤动转变为心房扑动时心室率 反而增快:心房扑动时,心房率相对比心房颤动时慢,在房室交接区内隐匿性传导的机会也较心房颤动时少,但当心房颤动转变为心房扑动时,心室率反而加快这是心房颤动时的部分隐匿性传导被消除的结果(图9-3-3)。

图9-3-3 心房颤动转变为心房扑动时心室率反而增快

女性,60岁,冠心病。图A为监护Ⅱ导联,示心房颤动,心室率较慢,偶见室性早搏

图B为Ⅱ导联,示心房颤动转变为心房扑动时,房室呈2:1传导,心室率反而明显增快。

(4)室性期前收缩逆向隐匿性传导至房室交接后使其后心房激动下能下传,形成完全性代偿间歇或使其后心房下传延缓,造成PR间期延长(图9-3-4~ 8).

图9-3-4 各种类型室性早搏、室房传导示意图

A:室性早搏、室房传导、完全性代偿间歇;

B:插入性室性早搏、室房传导、干扰性P-R间期延长;

C:室性早搏、室房传导重整窦性周期、不全性代偿间歇。

图9-3-5 室性早搏伴隐匿性室房传导、完全性代偿间歇

图9-3-6 室性早搏隐匿性室房传导引起早搏后窦性心搏P-R间期延长

图9-3-7 室性早搏、室房传导、重整窦性周期,不全性代偿间歇

图9-3-8 逆向性隐匿传导

图中R3为室性期前收缩,逆向隐匿传导至交界区,使其后的激动传导延缓,

PR间期从0.20s延长至0.28s。心电图诊断:窦性心律不齐,室性期前收缩,逆向性隐匿传导。

四、临床意义

隐匿性传导既可以发生于正常的心脏,也可以发生于有病变的心脏。其性质可以是生理性的,也可以是病理性的。例如在快速室上性心律失常时,由于隐匿性房室传导的存在,可以阻止过多的室上性激动传至心室,以减轻心室的负担。在这种情况下所发生的隐匿性传导,实际上是属于生理范畴内的。但是病理情况下,特别是病变累及房室交接区的隐匿性传导,则更多见。

许多复杂的心律失常,往往或多或少地存在首某种形式的隐匿性传导,这是导致复杂心律失常的重要原因之一。它常导致各种反常心电现象,如规则的自律性被打乱、突然出现类似房室阻滞的现象、轻度的传导阻滞突然变为严重的传导障碍、产生不应期规律不符的室内差异性传导或房室阻滞、不典型文氏现象以及传导障碍的突然改善等。因此,了解和认识隐匿性传导的心电图表现,将有助于分析复杂的心律失常,从而有助于合理治疗。

隐匿性传导本身并不引起任何临床症状或体征,但由于受它的影响,可导致不同的临床意义,如出现心率突然减慢或心室停搏,或心室率突然加速。不论心室率过分减慢或加速,均可使心搏出量降低,严重者可引起心源性脑缺血综合症或心力衰竭。因此在治疗和预后方面,除了和原有心脏病的病因及心脏病变程度的轻重有关外,还取决于隐匿性传导所引起的后果。

最后应着重指出的是,洋地黄中毒时,易影响房室传导功能,特别容易房室交接区内隐匿性传导,这也是洋地黄中毒时,常出现复杂心律失常的原因之一。